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Syndrome du tronc cérébral comprend trois niveaux de dommages - mésencéphalique, pontique et bulbaire, dont les caractéristiques anatomiques et physiologiques déterminent les manifestations cliniques de leurs dommages.
Mésencéphalique ou mésencéphale niveau de lésions du tronc cérébral caractérisé par un trouble des réactions pupillaires, une paralysie et une parésie des muscles individuels de l'œil, une violation des mouvements ascendants conjugués des globes oculaires, une violation du tonus musculaire et l'apparition d'un nystagmus convergent, rotatoire et vertical. En cas de TBI, aucun dommage total aux structures mésencéphaliques n'est observé, car ces blessures sont incompatibles avec la vie de la victime. Généralement, des lésions partielles surviennent, parmi lesquelles on distingue les syndromes quadrijumeau, tegmental, pédonculaire et le syndrome alterné impliquant la moitié du tronc.
Syndrome quadrigéminal comprend des troubles du regard vers le haut, des troubles de la convergence, des troubles des réactions pupillaires, diverses formes de nystagmus (vertical, horizontal, diagonal, convergent, rotatoire).
Syndrome tegmental ou tegmental comprend un dysfonctionnement des nerfs oculomoteurs, des troubles de la conduction de la sensibilité, du tonus musculaire et des troubles de la coordination. Avec des dommages croissants aux parties tegmentales du cerveau, une rigidité décérébrée, une hyperthermie et des troubles du rythme respiratoire se développent.
Syndrome pédonculaire comprend les troubles du mouvement dans les membres controlatéraux (de la mono- à l'hémiparésie).
Niveau pontin les lésions capturent les noyauxV,VI,VII,VIII paires de nerfs crâniens, c'est-à-dire un groupe de nerfs de l'angle ponto-cérébelleux, qui détermine la nature des manifestations cliniques. Une déficience auditive, une diminution de la sensibilité dans la région du nerf trijumeau, un dysfonctionnement des nerfs facial et abducens sont souvent associés à des symptômes cérébelleux.
Niveau bulbaire caractérisé par des lésions de la moelle allongée avec apparition de dysphagie, d'aphonie, d'anarthrie avec troubles de la déglutition et de l'articulation. Ils sont associés à des troubles des fonctions cardiaques et respiratoires, à une diminution de la tension artérielle et à l'apparition de contractions fasciculaires et fibrillaires des muscles de la langue. L'implication du bulbe rachidien dans le processus se caractérise par l'apparition d'une insuffisance pyramidale homolatérale, de troubles de la sensibilité ou du développement de syndromes alternés.
Il est caractéristique que dans le TBI, les symptômes du tronc cérébral puissent être non seulement le résultat de dommages traumatiques primaires de ces formations, mais également la conséquence de dommages secondaires résultant de luxations et de hernies des structures de la tige.
Lors de la description de la sémiotique des lésions cérébrales dans les traumatismes crâniens, il est particulièrement nécessaire de noter le caractère unique des manifestations.syndrome de « déconnexion »à la DAP. Ils sont plus clairement détectés lors du passage des patients du coma à un état transitoire ou végétatif. En l'absence de tout signe de fonctionnement du cortex cérébral, les mécanismes sous-corticaux, du tronc cérébral et de la colonne vertébrale se manifestent clairement. On retrouve une variété de syndromes oculomoteurs, pupillaires, buccaux, bulbaires, pyramidaux et extrapyramidaux. Ils apparaissent spontanément ou en réponse à toute irritation avec une grande variété de réactions et postures positionnelles-toniques et défensives, syncinésie faciale.
Par ailleurs, il est nécessaire de s'attarder sur les syndromes de hernie, qui se développent souvent chez les victimes d'un traumatisme crânien grave. Il existe des hernies transtentorielles, temporotentorielles, cérébelleuses-tentorielles, ainsi que des hernies sous le processus falciforme et des hernies des amygdales cérébelleuses.
Hernie tentorielle survient à la suite d'un œdème cérébral diffus ou de processus massifs centraux et bilatéraux occupant de l'espace (hématomes, ecchymoses). Dans ce cas, le tronc cérébral se déplace caudalement et des symptômes se développent, caractérisés par des troubles de la conscience, le développement d'une respiration de type Cheyne-Stokes, une constriction des pupilles et la disparition de leur réaction à la lumière, l'apparition d'une décortication et même d'une posture décérébrée du cerveau. patient.
Hernie temporotentorielle se produit à la suite d'un déplacement latéral du cerveau dû à l'effet de masse dans les contusions hémisphériques, les hématomes supratentoriaux unilatéraux. Dans ce cas, une hernie hernie du crochet du gyrus hippocampique se produit dans l'espace entre le bord de la tente et le tronc cérébral. Les manifestations cliniques sont caractérisées par une dépression progressive de la conscience, une dilatation de la pupille et un dysfonctionnement du nerf oculomoteur du côté affecté, un dysfonctionnement du mésencéphale, l'apparition d'une rigidité décérébrée et une hyperventilation.
Hernie cérébelleuse-tentorielle se produit lorsque la pression dans l'espace sous-tentoriel augmente (hématome du cervelet et de la fosse crânienne postérieure). Le tronc cérébral se déplace dans la direction rostrale, ce qui s'accompagne d'un trouble aigu de la conscience et du développement du syndrome quadrijumeau.
Hernie des amygdales cérébelleuses se produit également avec des processus occupant de l'espace dans la fosse crânienne postérieure, ce qui conduit à un abaissement et à une hernie des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum avec le développement du syndrome du bulbe rachidien et des troubles respiratoires fréquents.
Hernie sous le processus falciforme tout comme la hernie temporo-tentorielle se produit lors de processus latéraux occupant de l'espace. Le gyrus cingulaire fait saillie herniairement sous le processus de la faux et le flux sanguin à travers l'artère cérébrale antérieure est perturbé; l'occlusion du foramen de Monroe peut se produire avec difficulté lors de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien du ventricule latéral.
Les signes décrits de lésions cérébrales s’appliquent à tous les groupes d’âge des victimes, mais il est également très évident que les enfants dans ce contexte représentent un groupe particulier de victimes et que plus l’âge du patient est jeune, plus les différences sont grandes. L'étude des circonstances de la blessure, des antécédents prémorbides, du degré et de la durée des troubles de la conscience, de la parole, des fonctions mentales et bien plus encore n'est souvent pas possible chez les enfants. La préservation de certains réflexes pathologiques chez les enfants n'est souvent qu'une norme liée à l'âge, et la formation d'un retard psychomoteur et d'un syndrome asthéno-végétatif ou végétatif-viscéral prononcé à la fin de la période post-traumatique chez les enfants est un fait bien connu et nécessite sa propre approche particulière des constructions diagnostiques et des tactiques de traitement chez les enfants atteints de TCC.
Syndromes du tronc cérébral inclure des symptômes de lésions du mésencéphale, du pont, de la moelle allongée,
Syndromes du mésencéphale. Symptômes associés à dommages au nerf oculomoteur(ophtalmoplégie externe, interne, totale), nerf trochléaire (strabisme convergent, vision double en regardant vers le bas). Syndrome quadrigéminal: augmentation des réflexes de redressement, parésie du regard vers le haut ou vers le bas, nystagmus vertical, incoordination des mouvements des globes oculaires, ophtalmoplégie, nystagmus horizontal, syndrome de Nothnagel (troubles de l'équilibre, de l'audition, paralysie des muscles oculomoteurs, hyperkinésie choréique), parésie et paralysie du membres, troubles cérébelleux, rigidité des décérébrés, associés à des lésions des centres mésencéphaliques régulant le tonus musculaire sous le noyau rouge.
Syndrome du noyau rouge: hémitremor intentionnel, hémihyperkinésie, syndrome de Claude (syndrome du noyau rouge inférieur) - lésion du nerf gosomoteur du côté de la lésion, du côté opposé il y a hémitremor intentionnel, hémiataxie. Syndrome de Foix (syndrome du noyau rouge supérieur) - hémitremor intentionnel, hémihyperkinésie.
Syndrome de la substance noire caractérisé par une hypertension musculaire plastique et le développement d'un syndrome akinétique-rigide.
Syndrome tegmental: ataxie homolatérale, syndrome de Horner, tremblements, myoclonies, hémihypesthésie controlatérale, violation des réflexes quadrijumeaux - mouvements indicatifs rapides en réponse à des stimuli visuels et auditifs inattendus (réflexes de départ).
Syndromes cérébraux pontins comprennent des symptômes associés à des lésions des noyaux des nerfs V, VI, VII et VIII, du lemnisque médial, du tractus pyramidal, du fascicule longitudinal postérieur, une paralysie des muscles innervés par les nerfs facial et abducens, une parésie ou une paralysie du regard ( centre pontin du regard, fascicule longitudinal postérieur), troubles de la sensibilité du visage, perte auditive, troubles vestibulaires, troubles végétatifs-trophiques - hyperthermie, troubles du sphincter, troubles de la sudation, convulsions, hormétonie.
Lorsque la lésion est localisée zones de l'angle ponto-cérébelleux des symptômes sont observés au niveau des nerfs VII, VIII, moins souvent VI et V, des troubles cérébelleux ; du côté opposé - hémiplégie spastique.
Syndrome de la moelle oblongue comprend des symptômes de lésions des noyaux des nerfs IX, X, XI et XII, de l'olive inférieure, du tractus spinothalamique, des noyaux de Gaulle, de Burdach, des faisceaux extrapyramidaux pyramidaux et descendants, des fibres sympathiques descendantes jusqu'au centre ciliospinal, des faisceaux Flexig et Govers.
Une hémiparésie, une tétraparésie ou une paralysie des membres peuvent être observées si la lésion est localisée au niveau du chiasma pyramidal, une hémiplégie alternée (paralysie du bras du côté atteint, paralysie des jambes du côté opposé) ; trouble de la sensibilité : hémianesthésie, hémianesthésie alternée ; lorsque la lésion est localisée dans les parties latérales de la moelle épinière - perte dissociée de sensibilité superficielle sur la moitié opposée du corps, lorsque la lésion est localisée dans les parties médiales de la moelle allongée - troubles dissociés de sensibilité profonde sur l'une ou les deux côtés. Des troubles de la coordination, des mouvements du côté de la lésion et le syndrome de Bernard-Horner sont également détectés. Les dommages à la partie caudale de la moelle allongée s'accompagnent d'une insuffisance respiratoire (paralysie respiratoire, perturbation du rythme et de la fréquence respiratoire) et d'une activité cardiovasculaire. Syndrome bulbaire et pseudobulbaire.
Méthodologie d'étude du système de coordination:
Sont utilisés essais déterminer ataxie statique, ataxie dynamique, dysmétrie, asynergie, recherche tonus musculaire.
Pour déterminer ataxie statique utilisé essai de Romberg: jambes jointes, bras le long du corps, tête droite, yeux fermés - la stabilité est évaluée. Étendez vos bras devant vous au niveau des épaules, fermez les yeux. La pose devient plus compliquée : le talon d'une jambe est amené à la pointe de l'autre. La stabilité est évaluée dans Pose de Romberg.
Les tests d'évaluation de la marche sont utilisés :
Démarche normale.
Marchez sur une seule ligne, en ramenant vos talons à vos orteils.
Possibilité de démarche de flanc.
Échantillons déterminer ataxie dynamique: mains devant vous, fermez les yeux, atteignez le bout de votre nez avec votre index. Un coup, un coup manqué et la présence d'un tremblement d'inversion sont évalués. De même test d'indice: touchez la pointe du marteau avec une et l'autre main.
Essayer sur asynergie. Adiadocokinèseévalué : mains devant soi, un mouvement de rotation est effectué avec les mains, comme tourner et visser des ampoules. La vitesse et la symétrie des mouvements sont évaluées.
Essayer sur dysmétrie: mains devant soi, paumes de haut en bas, puis un peu plus vite. Suivant essayer sur dysmétrie- échantillon Schilder: mains devant vous, la main droite monte, puis descend au niveau de la main gauche. Puis avec l'autre main.
Lorsque le système cérébelleux est endommagé chez une personne, il est examiné nystagmus. Lorsque le cervelet est endommagé, horizontal nystagmus.
L'état de la parole est évalué (disons la 333e division de cavalerie). Si le cervelet est endommagé, la parole ne sera pas fluide, intermittente ou scannée.
Examiné en décubitus dorsal échantillons sur ataxie dynamique dans les jambes : il faut lever la jambe droite et poser son talon droit sur le genou de la jambe gauche, puis descendre la jambe. La présence de ratés et de glissades est évaluée. Même chose avec l'autre jambe.
Essayer sur asynergie – phénomène de Babinski asynergique. Allongé, le patient croise les bras et s'assoit : lorsque le cervelet est touché, ce sont les jambes qui sont relevées, pas le haut du corps.
Essayerà l’absence de choc inverse. Lorsque le cervelet est endommagé, le patient se frappe avec son poing à la poitrine (voir vidéo).
Recherche tonus musculaire par palpation muscles et des mouvements passifs dans les petites puis les grandes articulations. En cas de dommages au cervelet, il y a musclé hypotension.
3.Tâche :
1. Syndrome principal – crises mineures généralisées telles que les absences
2. Diagnostic topique - le foyer pathologique est localisé dans les régions médio-basales du frontal
3. Diagnostic clinique : Maladie épileptique.
4. Traitement : traitement anticonvulsivant (Dépakine, Topomax, lamotrigine).
5. Prof : régime rationnel de travail et de repos, exclusion de l'alcool, sommeil normal, utilisation régulière d'anticonvulsivants.
1. Lésion cérébrale traumatique grave. Clinique, diagnostic, traitement, manifestations cliniques des conséquences du TBI.
Un traumatisme crânien sévère s'accompagne d'une perte de conscience prolongée, d'un coma à des degrés divers, de la présence de troubles du tronc cérébral => altération flagrante des fonctions vitales.
sévère - contusion cérébrale grave, lésions axonales diffuses et compression aiguë du cerveau.
Pour une contusion sévère au scanner des zones d'augmentation hétérogène de densité sont déterminées (alternance de zones d'augmentation et de diminution de densité). L'œdème cérébral périfocal est sévère. Une piste hypodense se forme dans la zone de la section la plus proche du ventricule latéral. À travers lui, du liquide contenant des produits de dégradation du sang et des tissus cérébraux est évacué.
Pour axonal diffus les lésions cérébrales sont généralement un coma à long terme après un traumatisme crânien, ainsi que des symptômes prononcés du tronc cérébral. Le coma s'accompagne d'une décérébration ou d'une décortication symétrique ou asymétrique, à la fois spontanées et facilement provoquées par des irritations (par exemple douloureuses). Les modifications du tonus musculaire sont très variables (hormétonie ou hypotension diffuse). Une manifestation typique est la parésie pyramidale-extrapyramidale des membres, y compris la tétraparésie asymétrique. En plus des perturbations flagrantes du rythme et de la fréquence respiratoire, des troubles autonomes apparaissent également : augmentation de la température corporelle et de la pression artérielle, hyperhidrose, etc. Un trait caractéristique de l'évolution clinique des lésions cérébrales axonales diffuses est la transformation de l'état du patient d'un coma prolongé à un état végétatif transitoire. L'apparition de cet état est indiquée par l'ouverture spontanée des yeux (sans aucun signe de suivi ou de fixation du regard).
Image CT Les lésions cérébrales axonales diffuses se caractérisent par une augmentation du volume cérébral, à la suite de laquelle les ventricules latéraux et troisièmes, les espaces convexes sous-arachnoïdiens, ainsi que les citernes de la base du cerveau sont sous compression. La présence de petites hémorragies focales dans la substance blanche des hémisphères cérébraux, des corps calleux, des structures sous-corticales et du tronc cérébral est souvent détectée.
Syndrome oculoléthargique. Lésions prédominantes des parties buccales du tronc (noyaux des nerfs oculomoteurs), de la région hypothalamique et de la formation réticulaire du tronc.
Dommages au noyau gauche du tractus rachidien.
Type de trouble de sensibilité segmentairement dissocié. Parties buccales du noyau du tractus rachidien du nerf trijumeau (pons) à gauche.
Syndrome de Weber alterné. Dommages au tronc cérébral, principalement à la base du mésencéphale (pédoncule) à droite.
Syndrome alterné. Dommages au tronc cérébral, principalement au pont droit.
Syndrome alterné de Millard-Gubler. Dommages à la partie inférieure du pont à droite.
Syndrome de Jackson alterné. Médulla oblongate à droite.
Paralysie pseudobulbaire. Lésion bilatérale du tractus corticobulbaire (plus prononcée à droite).
Paralysie bulbaire. Lésions prédominantes du tegmentum du tronc cérébral au niveau des noyaux des 12e, 9e, 10e nerfs crâniens (médulla oblongate).
4. Dommages au cervelet
Hémisphère droit du cervelet.
5. DOMMAGES AUX NŒUDS SOUS-CORTICAUX
Lésion du thalamus visuel gauche.
Syndrome parkinsonien. Lésions prédominantes du système pallidal (globus pallidus, substance noire).
Syndrome d'hyperkinésie chorique. Dommages prédominants au système striatal (putamen, noyau caudé).
6. DOMMAGES À LA ZONE HYPOTHALAMO-PITITUTAIRE
Syndrome hypothalamo-hypophysaire. Dommages prédominants à l'hypophyse.
Crise sympathique-surrénalienne. Dommages prédominants à l'hypothalamus (région diencéphalique).
Syndrome d'Itsenko-Cushing. Dommages à la région hypophyso-hypothalamique.
7. DOMMAGES À LA CAPSULE INTERNE
Paralysie centrale des nerfs facial et hypoglosse. Capsule interne à droite.
8. DOMMAGES AU LOBE, GYRIUS DU CERVEAU
Dommages prédominants au lobe frontal gauche.
Lésion du lobe frontal gauche.
Lésion prédominante du lobe frontal gauche (avec symptômes d'irritation du deuxième gyrus frontal).
Épilepsie motrice jacksonienne. Lésion du gyrus précentral droit.
Syndrome d'apraxie (motrice, constructive). Lésion du lobe pariétal gauche, principalement des gyri supramarginaux et angulaires.
Troubles musculo-articulaires, sensibilité tactile, sens de localisation dans la main gauche, trouble du « schéma corporel ». Lésions du lobe pariétal droit, principalement du lobule pariétal supérieur et du sillon interpariétal.
Dommages prédominants au lobe temporal gauche.
9. Schémas de tâches
Hémianopsie du quadrant (quadrant inférieur gauche perdu).
Hémianopsie gauche avec préservation du champ visuel central.
Agnosie visuelle.
Astéréognosie, apraxie.
Aphasie sensorielle.
Aphasie amnésique et sémantique.
Agnosie gustative et olfactive.
Hémianopsie du quadrant (le quadrant supérieur droit est tombé).
Trajets pyramidaux latéraux au niveau des segments cervicaux.
Les cornes antérieures de la moelle épinière ou racines antérieures au niveau des segments C 5 -C 8 à droite.
Lésion du noyau du nerf facial gauche (pons) et du tractus pyramidal latéral au même niveau (paralysie alternée)
La lésion est à droite (pédoncule cérébral, capsule interne, couronne radiée, gyrus central antérieur). Hémiplégie à gauche.
Lésions multiples des nerfs périphériques (polynévrite).
Les cornes antérieures de la moelle épinière et le tractus pyramidal latéral à gauche au niveau des segments C5-C7.
Les cornes antérieures de la moelle épinière ou les racines antérieures des nerfs spinaux au niveau des segments L 1 -S 1 de part et d'autre.
Trajet pyramidal latéral au niveau du segment D 12 à gauche ou à la partie supérieure du gyrus précentral droit.
Lésions bilatérales des faisceaux pyramidaux latéraux au niveau des segments D 9 - D 10 ou des parties supérieures des gyri précentrals.
Les cornes antérieures de la moelle épinière au niveau des segments C 5 -C 8 et les faisceaux pyramidaux latéraux au même niveau des deux côtés.
Capsule interne ou thalamus, ou couronne radiée, ou gyrus postcentral. Le foyer est à gauche.
Lésions multiples des nerfs périphériques des extrémités (trouble de la sensibilité de type polynévritique).
Colonnes postérieures de la moelle épinière au niveau du segment D 4 (faisceaux de Gaull).
Cornes postérieures au niveau des segments C 5 - D 10 à droite.
La colonne postérieure de la moelle épinière et le tractus spinothalamique latéral à droite au niveau des segments D 5 - D 6.
Voie spinothalamique latérale et voies sensorielles profondes (lemniscus médial) au niveau du tronc cérébral (pons), noyaux sensoriels du nerf trijumeau, ibid.
Trajet spinothalamique latéral au niveau des segments D 8 - D 9 à gauche.
Plexus brachial droit.
Racines nerveuses spinales au niveau des segments S 3 -S 5 de part et d'autre :
Trajets spinothalamiques latéraux de part et d'autre au niveau des segments D 10 - D 11 et les moelles postérieures de la moelle épinière au même niveau.
Trajet pyramidal latéral au niveau du segment D 10 à droite, parésie spastique de la jambe droite, absence de réflexes abdominaux moyens et inférieurs à droite.
Cornes antérieures de la moelle épinière au niveau des segments L 2 -L 4 de part et d'autre. Paralysie périphérique des membres inférieurs (principalement les muscles de la cuisse).
Racines antérieures des nerfs spinaux au niveau des segments L 4 -S 1 de part et d'autre. Paralysie périphérique des muscles des jambes et des pieds.
Racines antérieures des nerfs spinaux au niveau des segments C 5 -C 8 à droite. Paralysie périphérique du bras droit.
Cornes antérieures de la moelle épinière au niveau des segments L 1 -L 2 de part et d'autre. Paralysie périphérique des muscles de la cuisse.
Pyramidale latérale chemin au niveau des segments L 2 -L 3. Paralysie spastique du membre inférieur.
Trajet pyramidal latéral au niveau du segment D 5 à gauche. Parésie spastique de la jambe gauche, absence de réflexes abdominaux à gauche.
Cornes antérieures de la moelle épinière au niveau des segments C 1 - C 4 à gauche.
Cornes antérieures de la moelle épinière et faisceaux pyramidaux latéraux de part et d'autre au niveau des segments C5-C8. Paraparésie périphérique supérieure et centrale inférieure, rétention urinaire et fécale.
Cornes antérieures de la moelle épinière, tractus pyramidal latéral à droite au niveau des segments L 1 -L 2. Parésie périphérique des muscles des cuisses, parésie centrale des muscles de la jambe et du pied droit.
Cornes antérieures de la moelle épinière au niveau des segments C 5 -C 8 à gauche. Paralysie périphérique du bras gauche.
Les cornes antérieures de la moelle épinière et le tractus pyramidal latéral à droite au niveau des segments C5-C8. Parésie périphérique du bras droit avec fibrillations, parésie centrale de la jambe droite, paralysie périphérique des muscles du cou, paralysie du diaphragme.
Trajet pyramidal latéral à gauche au niveau du segment D 12. Paralysie spastique du membre inférieur avec maintien des réflexes abdominaux supérieurs et moyens.
Racines antérieures des nerfs spinaux au niveau des segments S 3 -S 5 de part et d'autre. Paralysie du sphincter périphérique (incontinence urinaire et fécale). Il n'y a pas de parésie des membres.
Trajet pyramidal latéral au niveau du segment C 5 à gauche. Hémiparésie centrale gauche.
Trajet spinothalamique latéral à droite au niveau D 10. Troubles de la conduction de la douleur et de la sensibilité à la température vers le bas à partir du niveau du pli inguinal gauche
Nerfs spinaux au niveau des segments C 5 -C 8 à gauche, anesthésie et paralysie flasque ou parésie du bras gauche
Syndrome de Brown-Séquard : parésie centrale de la jambe gauche et trouble de la sensibilité profonde à gauche en dessous de la région axillaire, troubles de la conduction de la sensibilité superficielle à droite.
Lésion transversale de la moelle épinière au niveau du segment C4. Tétraplégie centrale, anesthésie de toute la surface du corps ; dysfonctionnement des organes pelviens. Parésie possible du diaphragme.
Les racines postérieures des nerfs spinaux au niveau des segments S 3 -S 5 de part et d'autre. Anesthésie au niveau des organes génitaux externes et de l'anus.
Racines postérieures et antérieures au niveau des segments L 4 - S 1 à gauche. Parésie périphérique de la jambe gauche, perturbation de tous types de sensibilité.
Nerf facial (paralysie centrale à gauche).
Nerf facial (paralysie périphérique à gauche).
Nerf oculomoteur (ptosis de la paupière supérieure droite).
Nerf oculomoteur (strabisme divergent, mydriase).
Nerf trijumeau (innervation du visage et de la tête par segments, zones de Zelder).
Nerf trijumeau (innervation périphérique de la peau du visage et de la tête).
Nerf hypoglosse (paralysie périphérique à gauche).
Nerf abducens (en regardant vers la gauche, le globe oculaire gauche n'est pas dévié vers l'extérieur).
Crise motrice focale (partielle) dans la jambe droite.
Crise indésirable (tourner la tête et les yeux vers la droite)
Hallucination auditive (aura).
Hallucination visuelle complexe (aura).
Hallucination visuelle simple (aura).
Hallucination olfactive et gustative (aura).
Aphasie motrice (centre de Broca).
La tête et les yeux sont tournés vers la gauche (parésie du regard), agraphie.
Paralysie centrale de la jambe droite.
En raison d'une circulation cérébrale aiguë, les cellules neuronales du cerveau sont endommagées. Selon la localisation des troubles, différents types d'accidents vasculaires cérébraux sont diagnostiqués (cérébraux, cérébelleux, hémisphériques).
L’accident vasculaire cérébral est une affection dans laquelle le tronc cérébral est endommagé à la suite d’une attaque hémorragique ou ischémique. Lorsque l’apport sanguin est perturbé, les axones responsables de la fonction motrice et des expressions faciales meurent.
Causes des accidents vasculaires cérébraux
Tout accident vasculaire cérébral survient en raison d'une perturbation aiguë de l'approvisionnement en sang. Il existe deux types de troubles pathologiques, selon l'étiologie :- – un accident vasculaire cérébral dans la région du tronc est dû à une hémorragie interne. C'est la lésion la plus dangereuse, entraînant souvent la mort du patient. Le saignement se développe dans le contexte de l'athérosclérose et d'autres anomalies vasculaires.
- – les troubles se développent progressivement, du fait d’une détérioration chronique de l’apport sanguin. Les néoplasmes thrombotiques, les plaques de cholestérol, les blessures et les maladies entraînent une diminution de l'intensité du flux sanguin. Le manque d'oxygène et de nutriments affecte progressivement le fonctionnement des cellules nerveuses - les axones, et conduit à un infarctus tissulaire.
Symptômes d'un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral
La partie tige est responsable du fonctionnement du système musculaire humain. Lorsqu’elles sont touchées, les fonctions fondamentales et vitales de l’organisme, responsables de la mobilité des membres, de la déglutition et de la respiration, sont perturbées. Le tronc relie la moelle épinière et le cerveau, participe à la thermorégulation et à d'autres tâches importantes du corps.Un accident vasculaire cérébral important dans le tronc cérébral entraîne la mort dans 70 à 80 % des cas. Par conséquent, la tâche principale du personnel médical est de diagnostiquer les troubles à un stade précoce et d'effectuer des procédures de rééducation en temps opportun.
Les symptômes des troubles circulatoires aigus sont : 
Si vous reconnaissez rapidement les premiers symptômes de lésions du tronc cérébral lors d’un accident vasculaire cérébral, vous pouvez prodiguer les premiers soins et réduire l’intensité des complications associées à l’attaque.
AVC secondaire du tronc cérébral
Un accident vasculaire cérébral répété dans n’importe quelle partie du cerveau se manifeste par des symptômes plus graves. Les troubles de l'apport sanguin cérébral au tronc cérébral sont particulièrement dangereux.Un accident vasculaire cérébral provoque des dommages irréversibles aux axones des cellules nerveuses, entraînant une perte de la respiration et d'autres fonctions importantes. Avec une évolution favorable de la maladie, les capacités perdues sont restaurées du fait que les tissus intacts prennent le relais et restaurent les capacités perdues du cerveau. Un accident vasculaire cérébral récurrent se termine dans la plupart des cas par la mort du patient.
Quels sont les dangers d’un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral ?
Les lésions cérébrales hémorragiques ou ischémiques entraînent une perturbation de certaines fonctions cérébrales. Les complications après une crise dépendent de la localisation de l'hémorragie.Les conséquences d’un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral sont : 
La conséquence d’un accident vasculaire cérébral avec une dynamique négative est une paralysie complète du patient avec une défaillance progressive des organes internes et le développement d’une condition incompatible avec la vie du patient.
La période la plus dangereuse d'un accident vasculaire cérébral correspond aux dix premiers jours qui suivent le début d'un manque aigu d'approvisionnement en sang. A ce stade, toutes les mesures de rééducation possibles doivent être prises pour éviter le développement de complications.
Comment traite-t-on un accident vasculaire cérébral du tronc cérébral ?
La récupération après un accident vasculaire cérébral prend beaucoup de temps. Même avec un pronostic favorable pour le développement de la maladie, il faudra des années pour la rééducation et le rétablissement des fonctions respiratoires, de déglutition, d'élocution et autres normales. Une partie importante de la thérapie traditionnelle est le diagnostic précoce du développement d'une maladie ischémique ou hémorragique.Méthodes de diagnostic
Il est beaucoup plus facile de prévenir un accident vasculaire cérébral avec lésion du tronc que de lutter contre le développement de complications et de faire face aux conséquences d'un trouble circulatoire aigu.
Plusieurs méthodes sont utilisées pour le diagnostic précoce des troubles pathologiques :
- Tomographie - à un stade précoce des troubles, un accident vasculaire cérébral peut ne pas se manifester cliniquement et ne pas s'accompagner de symptômes neurologiques. La seule méthode de diagnostic efficace et informative est la tomodensitométrie ou l'imagerie par résonance magnétique. Si nécessaire, une étude de contraste est réalisée.
La tomographie permet de détecter les troubles circulatoires cérébraux bien avant le développement de problèmes hémorragiques ou ischémiques graves. - Angiographie – aide à identifier les troubles existants du système cardiovasculaire : thrombose, athérosclérose, etc.
- La cardiographie est nécessaire pour identifier les changements du rythme cardiaque indiquant des changements dans l'intensité du flux sanguin.
Thérapie médicamenteuse
Quel que soit le type d'accident vasculaire cérébral, le patient se voit prescrire un traitement comprenant les éléments suivants :
Rééducation après un AVC du tronc cérébral
Le temps de récupération et le risque de complications dépendent principalement de l'assistance apportée en temps opportun au patient, ainsi que de l'étendue de la lésion. En général, le pronostic est assez défavorable. En cas d'accident vasculaire cérébral récurrent, la mort survient dans près de 100 % des cas. Des lésions tissulaires limitées rendent probable une restauration au moins partielle de la fonction cérébrale perdue.Combien de temps dure la récupération ?
Le processus de récupération prend beaucoup de temps. Même en cas de lésions cérébrales localisées et mineures, il ne sera pas possible d'éliminer complètement tous les changements apparus. Le pronostic est aggravé par la nécessité d'être connecté à un appareil de respiration artificielle, ainsi que par une perte de conscience prolongée (coma). Les patients présentant des troubles de la déglutition, ceux qui sont dans le coma ou qui ont des problèmes respiratoires auront besoin d'un dispositif d'alimentation entérale, ce qui compliquera également la rééducation. En général, il faudra environ 1 à 2 ans pour normaliser les fonctions de base du corps. Certains processus ne seront jamais entièrement restaurés.
Éducation physique de réadaptation
Au fur et à mesure que le patient se rétablit, on lui prescrit une thérapie par l'exercice et des procédures de rééducation supplémentaires. Les premiers cours se déroulent en position couchée et visent à restaurer les fonctions motrices des membres. Au fil du temps, une thérapie par l'exercice est prescrite pour améliorer les expressions faciales et restaurer les fonctions de la parole.L'utilisation simultanée des procédures suivantes accélère la récupération :
- Massage ou thérapie manuelle.
- Réflexologie.
- Acupuncture.
- Hirudothérapie.
La tâche principale du réanimateur est de prévenir le développement d'un accident vasculaire cérébral récurrent. Par conséquent, dès les premiers signes de détérioration de la santé, vous devez immédiatement arrêter la procédure et demander conseil à un neurologue.
L'accident vasculaire cérébral de la colonne cérébrale est une pathologie grave qui peut provoquer des changements irréversibles et provoquer le développement de conditions entraînant la mort. Le pronostic de la maladie est défavorable. Un accident vasculaire cérébral récurrent se termine le plus souvent par la mort du patient.