Тувинский государственный университет
Филологический факультет
Сон и бодрствование.
Выполнила: студентка 1 курса
3 группы Монгуш Алдынмаа
Проверила: Куулар А. С
Кызыл – 2012
Механизмы сна и бодрствование организма……………………………….3
Роль гуморальных факторов и возникновение сна………………………..4
Значение сна……………………………………………… …………………..6
Заключение…………………………………………………… ………………7
Список литературы...………………………… ………………………………8
Механизмы сна и бодрствование организма
Любая деятельность организма протекает на фоне определенной активности мозговых структур. Фоновая активность мозговых структур, на которую накладывается любая деятельность организма, называется функциональным состоянием. Эта активность зависит от комплекса обстоятельств: времени суток, предшествующей деятельности, включенности мотивационных процессов и так далее. Традиционно исследователи выделяли два основных функциональных состояния организма - сон и активное бодрствование. Вначале предполагалось, что эти два функциональных состояния различаются по уровню активации мозга, причем подразумевалось, что сон обусловлен его снижением, а бодрствование - нарастанием. Но после того как было доказано, что сон - это особое функциональное состояние со свойственным только ему специфическим рисунком активности мозговых структур, такое разделение этих состояний по величине уровня активации стало некорректным.
Состояние бодрствования - это результат активного приспособления организма к изменяющимся условиям существования. Он зависит от умения человека фиксировать внешние и внутренние сигналы (восприятие), от его желаний (мотивационная сфера), от задач и целей, которые он определяет для себя (познавательная сфера) и от его возможностей перемещаться (двигательная сфера). Все эти процессы, протекая на фоне состояния бодрствования, сами активно участвуют в его изменении.
Многие процессы в организме происходят ритмично. Цикл сон-бодрствование постоянно подстраивается под внешние датчики (длительность дня и ночи) и составляет 24 часа. Синхронно ему настроены другие ритмы организма - гормональный, биохимический, физиологический, эмоциональный, поведенческий. В естественных условиях биологические часы регулярно синхронизируются с циклом день-ночь.
Сон - физиологическое состояние, которое характеризуется прежде всего потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон характеризуется прежде всего потерей активного сознания. Глубоко спящий человек не реагирует на многие воздействия окружающей среды если они не имеют чрезмерной силы. Рефлекторные реакции во время сна снижены. Другим показателем состояния сна является утрата способности к активной целенаправленной деятельности.
Роль гуморальных факторов и возникновение сна.
Сон является физиологической потребностью организма. Он занимает примерно 1/3 жизни человека. Во время сна наблюдается ряд изменений в физиологических системах человека: отсутствуют сознание и реакции на многие раздражители внешней среды, резко снижены двигательные рефлекторные реакции, полностью тормозится условнорефлекторная деятельность организма. Обнаружены значительные изменения в активности вегетативных функций: уменьшается частота сердечных сокращений и величина артериального давления; дыхание становится более редким и поверхностным; уменьшается интенсивность обмена веществ и несколько понижается температура тела; снижается деятельность системы пищеварения и почек. Во время глубокого сна отмечается понижение мышечного тонуса. У спящего человека большинство мышц полностью расслабляется.
Научное исследование физиологических механизмов сна началось с середины XIX в. К настоящему времени создано много различных теорий, которые можно свести в две основные группы.
1. К первой группе относятся так называемые - гуморальные теории сна, связывающие возникновение сна с накоплением в крови организма определенных химических веществ - гипнотоксинов.
Химическая теория. По этой теории во время бодрствования в клетках тела накапливаются легко окисляющиеся продукты, в результате возникает дефицит кислорода, и человек засыпает. По словам психиатра Э. Клапареда, мы засыпаем не от того, что отравлены или устали, а чтобы не отравиться и не устать.
Однако в последние годы работами П. К. Анохина и сотрудников было доказано, что гуморальные факторы играют второстепенную роль. В частности, в наблюдениях за сросшимися так называемыми сиамскими близнецами, обладавшими только общим кровообращением, было обнаружено, что сон у них наступает неодновременно. Один близнец может спать, а другой - бодрствовать. Если главной причиной возникновения сна было бы накопление в крови гипногенных веществ, т. е. веществ, вызывающих сон, то оба сиамских близнеца спали бы одновременно.
Химическая теория не может также ответить на ряд вопросов. Например, почему ежедневное отравление продуктами усталости не приносит организму никакого вреда? Что происходит с этими веществами при бессоннице?
2. В результате объективной критики гуморальные теории сна отступили на второй план и большей популярностью к настоящему времени пользуются теории, объясняющие возникновение сна изменениями в деятельности нервной системы.
Среди этих неврогенных теорий особое значение имела кортикальная теория И. П. Павлова. Изучение процессов торможения в КХМ позволило ему высказать предположение, что сон также является разновидностью тормозного процесса, распространившегося «сплошь на всю массу полушарий и на лежащие ниже отделы головного мозга» .
Значение сна
Сон способствует переработке и запоминанию информации. Во сне облегчается мобилизация механизмов памяти, поскольку снижена внешняя информационная нагрузка, вызванная шумовыми помехами и другими факторами. Во время быстрого (парадоксального) сна из памяти исключается второстепенная информация. Быстрый сон и сновидения необходимы для адаптации к информационно значимой информации. Быстрая фаза сна способствует также улучшению мнестических процессов. Кроме того, показано, что сон (когда сознание не контролирует интеллект), является необходимым условием включения интуиции . Во время сна у поэтов, композиторов, ученых могут активироваться творческие процессы, результаты которых отражаются в сновидениях. Следует подчеркнуть, что раздражители, действующие во сне, своеобразно отражаются в содержании сновидений. Чем сильнее и значимее для человека внутренний или внешний раздражитель, тем менее выразительное или менее эмоциональное будет содержание сновидения, и наоборот. Слабые раздражители, такие как давно забытые впечатления, нейтральные остатки впечатлений, слабые внешние раздражители во время сна представлены в сновидениях весьма впечатляющими картинами, а сильные впечатления предыдущего дня или сильные внешние раздражители часто вообще не представлены в сновидениях.
Во время сна происходит компенсация возникающих в период бодрствования рассогласований познавательных, мнестических, эмоциональных и других психических процессов . Авторы считают, что сегменты стадий сна являются важными элементами, отражающими функциональные возможности сна и мозга в целом. Внутренняя организация сна определяется тем, что мозгу необходимо воссоздать утерянные, отлаживать существующие и создавать различные варианты в системе межнейронального взаимодействия, измененной в период предшествующего бодрствования. Назначение сна как отлаживающего механизма, в котором отрабатываются согласования межнейронального и межсистемного взаимодействия, направлено на наведение порядка в деятельности мозга. Превращение же сна в относительный хаос в условиях реальной жизни, тем более, стресса и инсомний может быть причиной нарушения структуры сна.
Заключение
Сон – физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон является жизненно необходимым для высших животных и человека. Длительное время считали, что сон представляет собой отдых, необходимый для восстановления энергии клеток мозга после активного бодрствования. Однако оказалось, что активность мозга во время сна часто выше, чем во время бодрствования. Было установлено, что активность нейронов ряда структур мозга во время сна существенно возрастает, то есть сон – это активный физиологический процесс.
В двадцатом столетии наши знания о мире сна необычайно расширились. Признание и анализ Фрейдом значения снов, открытие связи между быстрыми движениями глаз и сновидениями, сделанное Азеринским и Клейтманом, продолжающаяся работа по исследованию химии мозга, гормональной активности во время сна – все эти важные открытия приближают нас к более глубокому пониманию физиологических и психологических механизмов сна.
Значение сна…………………………………………………………………..6
Заключение……………………………………………………………………7
Список литературы...…………………………………………………………8
Цитата сообщения
Арина: сон - это то, что вводит человека в цикличность. Понимая, как формируется цикличность, наверное можно научиться ею управлять. Интересным показалось, что одной из основ управления является снижение температуры тела, которым управляет хиазма - перекрёст зрительных нервов.
Перекрёст (или хиа́зма , χίασμα ) зри́тельных не́рвов — часть мозга, место частичного пересечения волокон (II-я пара ), расположенное в нижней части (основании) головного мозга непосредственно под гипоталамусом . Изображения носовой части каждой сетчатки передаются на противоположную сторону мозга благодаря неполному перекрёсту зрительных нервов. В то же время изображения височной части сетчатки остаются на той же стороне. Таким образом изображения с любой стороны поля зрения обоих глаз передаются в соответствующие части мозга, совмещая стороны вместе: правые поля зрения обоих глаз обрабатывает кора левого полушария мозга, а левые поля зрения — правого. Сигналы распознаются зрительной (затылочной) .
Солнце всходит и заходит
Еще древние провели демаркационную линию между животными, ведущими дневной образ жизни (диурнальными — от лат. «диес», то есть день), и никто- меральными, или ночными.
Но откуда животные «знают», когда им спать, а когда бодрствовать?
Попытаемся представить себе, что же такое биологические часы в современном понимании.
Рассказывая о биологических часах, мы пойдем тем же путем, которым шла наука: от анатомии мозга, тех его структур, которые отвечают за сон и бодрствование, и гормонов гипофиза — к отдельным нейронам, нейромедиаторам, генам и белкам.
Где находится сон
Прошлый век начался выходом книги Зигмунда Фрейда, название которой у нас не совсем удачно перевели как «Толкование сновидений». Научный труд превратился в эдакий сонник для просвещенных людей, и по сей день у широкой публики Фрейд ассоциируется с символическим значением приснившихся полетов, вертикальных объектов и тесных комнат.
Но младшего современника и соотечественника Фрейда, практикующего венского невропатолога Константина фон Экономо, интересовали не сновидения, а сон как особое физиологическое состояние. Экономо опубликовал в 1916 году статью об энцефалите (воспалении мозга), приводящем к летаргии. Исследования энцефалита вдохновили его на поиски «центра сна» в мозгу. Еще через полтора десятка лет Экономо в «Журнале нервных и умственных заболеваний» предполагал, что этот центр располагается в переднем отделе гипоталамуса.
В мозгу множество отделов с интересными названиями (рис. 1). Для начала запомним то, что «растет сверху» и «под» — эпифиз и гипофиз. Таламосом греки называли всякое возвышение (отсюда эпиталама, то есть торжественная песня, гимн новобрачным, восходившим на брачное ложе). Под таламосом, или таламусом (по-русски эту часть мозга так и называли бугром), располагается подбугорье, гипоталамус — орган нейросекреции и центр вегетативной нервной системы. Он регулирует эндокринные функции мозга.
Гипоталамус тесно связан с гипофизом: можно сказать, что первый формулирует приказы, касающиеся работы организма, а второй передает их по инстанциям с помощью гормональных сигналов. Известно, что гипоталамус реагирует на продолжительность светового дня (а кроме того, на обонятельные сигналы, маркеры стресса, изменения температуры, голод и жажду). Сам гипоталамус синтезирует в ответ рилизинг-гормоны (от англ. release), они же либерины, которые поступают в гипофиз и способствуют высвобождению его гормонов, а также статины — ингибирующие гормоны, которые, напротив, тормозят их высвобождение.
Так, под управлением гипоталамуса находятся адренокортикотропный гормон, регулирующий синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, гормоны роста и лактации (отделения молока у кормящих матерей), фолликулостимулирующий гормон, управляющий работой половых желез. Именно через гипоталамус регулируются суточные колебания температуры нашего тела (она меняется на десятые доли градуса — недаром большинство людей, засыпая, стараются укрыться потеплее, а страдающие ночной бессонницей жалуются, что не могут согреть ноги), изменения уровня гормонов в крови, усиление и ослабление голода и проч.
Говоря о гипоталамусе, нельзя не упомянуть хиазму, или перекрест зрительных нервов. Точно над пере- крестом лежит группа из нескольких тысяч клеток, получившая название «супрахиазмальное ядро», СХЯ (по-английски SCN — suprachiasmal nucleus). Очевидно, это и есть тот самый «центр сна», который искал Экономо.
Сегодня мы знаем, что СХЯ по своей функции — то, что компьютерщики называют «хаб» (hub): узел, в котором сходятся и переправляются по назначению и зрительная информация (в том числе изменения освещенности), и обонятельные сигналы, и сигналы «голодных» нейронов, и т. д. В 1970-е годы было показано, что именно эта структура управляет суточными ритмами организма. Крысы и хомячки, у которых разрушали или удаляли СХЯ, утрачивали нормальный ритм сна и бодрствования, и более того, ритм возобновлялся, когда удаленный фрагмент ткани пересаживали обратно.
Недавно была высказана и экспериментально подтверждена остроумная гипотеза. Похоже, СХЯ управляет генными биочасами, находящимися в каждой клетке организма (о них речь впереди), причем удивительно элегантным способом — изменяя температуру тела.
Если это так, то суточные колебания нашей температуры — не случайный побочный эффект, а ключевой регуляторный механизм, та самая рука, которая подводит стрелки, выставляя правильное время на всех часах. Кстати, если принудительно изменять температуру самого СХЯ, на его ритмы это не повлияет.
В разгар войны, в начале 40-х, была открыта ныне несколько подзабытая ретикулярная, или «сетевая», формация ствола мозга. Ее одно время рассматривали как главный «генератор» чередования циклов сна и бодрствования. В норме ее нейроны как бы запирают мозг на время сна, не пропуская далее в спинной те же двигательные импульсы: мы не ходим во сне, даже если нам снится, что мы идем. Она также регулирует уровень сознания (переходы от сна к бодрствованию и обратно), воздействуя на нейроны коры.
Гормоны сна и бодрствования
Концепцию циркадного ритма впервые сформулировала хронобиология. (Так называется область биологической науки, рассматривающая периодические явления у живых существ, в том числе циклы сна-бодрствования и их нарушения.) Согласно этой концепции, наш мозг следует не совсем точному суточному циклу.
Эксперименты добровольцев, «замыкавшихся» в пещерах и бункерах, куда с поверхности не доносились ни свет, ни звуки, показали, что искусственный суточный ритм сна и бодрствования растягивается в среднем до 27 часов, почему и говорят о «циркадности» — подобии суток (слово происходит от лат. circa — около и dies — день). На растениях первые такие опыты провели еще в 1729 году: французский астроном Жан-Жак д"Ортуа Де Майран поместил в темную комнату гелиотроп и заметил, что его листья поднимаются и опускаются так же, как и на свету.
С тех пор аналогичные опыты повторялись многократно и вполне убедили ученых, что циркадные ритмы есть у всех, включая одноклеточные организмы и клетки в культуре. Эти ритмы проявляются и в темноте, но регулируются внешними факторами (обычно изменением освещенности).
Так или иначе, ритмы нашего организма синхронизированы с вращением Земли (рис. 2). Постепенно успехи нейрохимии позволили выявить вещества, регулирующие суточные циклы у высших животных. Наверное, всем, кто слышал о циркадных ритмах, запомнилось, что эпифиз, он же шишковидная железа, выделяет гормон мелатонин. Его действие вызывает глубокий сон.
Сейчас даже появились лекарства и пищевые добавки, содержащие мелатонин (в нашей стране это, например, мелаксен, мелапур), — их рекомендуют при нарушениях сна и десинхронозах, вызванных переездами. Перелетел из Москвы в Новосибирск, проглотил таблетку в одиннадцать вечера по местному времени — и спи спокойно. Примечательно, однако, что синтез и выделение мелатонина идут в темноте и блокируются на свету не только у дневных животных вроде нас, но и у тех, которые днем спят, а ночью активны, вроде малой песчанки.
Эпифиз регулирует активность супрахиазмального ядра, а вот само СХЯ млекопитающего, по некоторым данным, приобретает свою способность «держать ритм» еще в утробе, под воздействием материнского мелатонина. Дорогие будущие мамы, врачи вам не зря советуют соблюдать режим сна...
Кроме того, бодрствование определяется синтезом и выделением таких активаторов нервных клеток, как серотонин и норадреналин. (Оба этих вещества принадлежат к классу нейромедиаторов, то есть участвуют в передаче сигнала через синапс — от одной клетки к другой.) Серотонин, он же «субстанция счастья», «гормон лидерства» и проч., синтезируется клетками, лежащими в стволе мозга. Еще дальше за серотониновыми клетками лежит группа, синтезирующая гормон активности, или гормон стресса, — норадреналин. Каждый знает, как трудно заснуть, когда ты чем-то встревожен.
Когда-то хиазма зрительных (оптических) нервов находилась в непосредственной близости от указанных двух групп нервных клеток, но затем разрастание таламуса отдалило ее от них. Однако функциональные связи с «оптической» зоной гипоталамуса сохранились. Как выяснилось, функция гормонов пробуждения заключается в подавлении активности нейронов, синтезирующих ГАМК, или гамма- аминомасляную кислоту, — главный «тормозной» нейромедиатор.
Интересно, что ГАМК синтезируют клетки преоптической области гипоталамуса, само название которой напоминает о находящейся чуть позади хиазме оптических нервов. Считается, что эта непростая система, состоящая из нескольких выше упомянутых групп нейронов, отвечает за наш крепкий сон, когда мы не видим никаких сновидений. (Эта фаза сна называется non-REM, в отличие от REM, когда у спящего регистрируются быстрые движения глаз — rapid eye movements.) Пока не совсем ясно, какое отношение к этой области имеет упоминавшаяся выше ретикулярная формация...
Гены и белки
Изучение циркадных ритмов и биочасов продвигалось медленно, пока на помощь ученым не пришли методы, предвосхитившие начало геномного миллениума. Сегодня мы знаем, что каждый нейрон СХЯ — миниатюрные часы, отсчитывающие суточный ритм, и все эти тысячи часов работают в унисон, заставляя подчиняться себе остальные системы организма. Однако надо понимать, что нервный импульс представляет собой финальное крещендо длительных процессов, разворачивающихся в нейроне. Чтобы понять, что это за процессы, придется спуститься с клеточного на генный уровень.
О генах биологических часов «Химия и жизнь» уже писала («В мастерской Слепого Часовщика», 2000, № 2), но полезно будет рассказать эту историю еще раз, тем более что за десять лет добавились новые подробности.
Первые значимые открытия и тут были сделаны на любимом объекте генетиков — дрозофиле. Плодовую мушку просто содержать в лаборатории, одно поколение дрозофил сменяется за десять дней, и поэтому можно работать сравнительно быстро. На ней были хорошо отработаны методы мутагенеза и отбора мутаций, а кроме того, хотя человек и дрозофила не очень похожи друг на друга, многие наши гены имеют структурное и функциональное сходство. И активность мушки меняется в течение суток, так что по ее поведению можно судить об эффекте мутации. Хотя вся нервная система дрозофилы — это примерно сотня тысяч клеток, но и у нее позади глаз есть группа из 140—150 нейронов, ответственная за суточный ритм.
В 60-е — начале 70-х годов изучением генетики поведения дрозофилы занимался Сеймур Бензер в Калифорнийском технологическом институте. Рональд Конопка, один из его студентов, обнаружил первый ген циркадного ритма дрозофилы, локализованный в Х-хромосоме. Ген получил название period , или per . (Белок, кодируемый этим геном, соответственно назвали PER.) Ученые нашли три мутантных аллеля per , помимо нормального «дикого типа». С одним суточный цикл мушки укорачивался до 19 часов, с другим — удлинялся до 29 часов, носители третьего вообще «часов не наблюдали» — периоды покоя и активности у них имели случайную продолжительность. Похоже было, что ученые добрались до одной из главных пружин часового механизма.
Ген period клонировали и секвенировали в 1984 году Майкл Розбаш и Джеффри Холл, а также Майкл Янг в Рокфеллеровском университете. Розбаш с коллегами также заметили, что концентрация матричной РНК (мРНК) гена per возрастает и убывает в течение суток. У мутантов эти колебания ускорялись или замедлялись. В 90-е годы были открыты новые детали механизма — гены timeless, сокращенно tim , doubletime (группа Янга), а такжеClock , cycle и cryptochrome (группа Розбаша).
Какие непростые отношения связывают эти гены и их продукты, читатель узнает (или вспомнит), взглянув на рис. 3. Продукты генов Clock и cycle — факторы транскрипции period и timeless , то есть белки, регулирующие синтез мРНК этих генов. Молекулы матричной РНК синтезируются, понятно, в ядре, где находится ДНК, а затем выходят в цитоплазму — там они становятся матрицами для синтеза белков PER и TIM. Эти белки соединяются, образуя гетеродимер (молекулу из двух неодинаковых субъединиц). С приближением вечера этот гетеродимер входит в ядро и выключает там синтез мРНК с генов Clock и cycle — а тем самым и белков CLK и CYC, а значит, и собственных мРНК. Концентрации PER и TIM, все это время нараставшие, начинают падать, наконец, становится мало «выключателя»-гетеродимера PER:TIM, и снова активируются Clock и cycle. Круг замкнулся, начался новый день.
А почему, собственно, концентрации PER и TIM падают? За это отвечают другие упомянутые выше гены и их белки. Известно, что деградация белка TIM быстрее идет на свету. Точнее, светом активируется продукт гена cryptochrome , белок CRY. Криптохромы — это флавопротеины (то есть белки, содержащие рибофлавиновые производные нуклеиновых кислот), чувствительные к голубому свету. Теперь известно, что криптохромы участвуют в регуляции циркадных ритмов и у растений, и у животных (а кроме того, отвечают за чувствительность к магнитному полю у некоторых видов, но это совсем другая история). И вот этот криптохром ранним утром взаимодействует с TIM и обрекает его на быстрый распад. А поскольку TIM стабилизирует своего соседа PER, тот тоже распадается. Продукт гена doubletime (DBT), видимо, фосфорилирует PER (то есть прицепляет к нему фосфатную группу) и тем самым еще ускоряет его деградацию.
Важный вопрос — какие молекулярные механизмы обеспечивают связь между световым сигналом (высшие организмы, как известно, воспринимают его глазами, а отнюдь не каждой клеткой тела) и генами биологических часов?
До недавнего времени считалось, что фототрансдукция — превращение светового сигнала в электрический, передаваемый по нейронам, — может осуществляться только в сетчатке глаза и только через посредство ретиналя, активного компонента родопсина. Ученые из Калифорнийского университета в Ирвине выяснили, что такой же способностью обладает белок CRY, причем он задействует механизм, независимый от TIM и PER («Science», 2011, т. 331, № 6023, с.1409—1413). Если нейрон, в котором экспрессируется CRY (а это, например, нейроны-ритмоводители биологических часов дрозофилы), осветить голубым светом, длина волны которого соответствует чувствительности CRY, то запускается сложный каскад реакций с участием калиевых мембранных каналов и генерируется потенциал действия — нейрон под прямым воздействием света дает электрический сигнал. Контрольные опыты показали, что с опсином, зрительным пигментом дрозофилы, эта реакция никак не связана. А вот если в эксперименте заставить синтезировать CRY другие нейроны, ранее не обладавшие светочувствительностью, то они тоже начинают генерировать сигналы в ответ на вспышки света.
Стоит еще назвать ген pdf , не имеющий никакого отношения к формату электронных документов. Продукт этого гена, пептид (то есть короткий белок) под названием pigment dispersing factor, видимо, отвечает не только за распределение пигмента, но и за связь между «часами» дрозофилы и другими участками ее нервной системы — то есть именно он передает приказы от «часов» всему организму.
Здесь перечислены не все гены дрозофилы, чья роль в поддержании циркадного ритма известна к настоящему времени. И та картина, которая известна ученым, тоже, безусловно, не полна.
Мыши и люди
Аналоги мушиных генов были найдены у млекопитающих. (Важный вклад в обнаружение мышиных генов биоло- гических часов внес Джозеф Такахаши из Медицинского института Говарда Хьюза.) Дело пошло быстрее с новыми методами биоинформатики и геномными базами данных. Многие гены циркадных ритмов млекопитающих имеют те же названия, что и у дрозофилы (хотя мышиный эквивалент cycle , например, зовется Bmal1 — Brain and Muscle-like protein ). Реальная схема их взаимодействия гораздо сложнее, чем рисунок 3, и мы ее не покажем, чтобы не устрашать читателя. Достаточно упомянуть, что генов per у мыши три штуки, а cryptochrome — два. У мышей с «нокаутированным», то есть выключенным, Cry1 суточный цикл укорочен, а с выключенным Cry2 — удлинен, если же выключены оба, мышь полностью теряет чувство времени.
У человека описан так называемый синдром раннего засыпания — аdvanced sleep phase syndrome (ASPS). Такие люди — «гипержаворонки», они ложатся спать засветло и просыпаются затемно. Этот синдром бывает наследственным, и недавно выяснилось, что причиной могут быть мутации в гене hРer2 (h здесь от human — человеческий). А вот противоположную напасть, delayed sleep-phase syndrome (DSPS), когда несчастная «сова» засыпает в три часа ночи и не может проснуться утром, связывают с геном hPer3 .
Впрочем, следует помнить, что большинство нарушений сна не являются врожденными и лечатся элементарными, всем известными правилами вроде «рано в кровать, рано вставать», «не переедайте на ночь» и «не спите при электрическом свете». В утверждении «все эти "совы" — просто лентяи» много печальной правды. Но правда и то, что есть и люди, физиологически неспособные проснуться в семь утра, и это может быть связано с генами.
Шутники, помимо «сов», «жаворонков» и «голубей» (тех, у кого циркадный цикл примерно равен суточному, кто вовремя засыпает вечером и легко просыпается утром), выделяют еще «дятлов». Это, понятно, те, кто свеж и бодр в любое время суток на зависть окружающим. Шутка шуткой, но люди, которые спят мало и при этом высыпаются, действительно существуют — такая способность была, например, у Н.В.Тимофеева- Ресовского. Исследования выявили целые семьи малоспящих (так же, как, увы, и долгоспящих — некоторые люди нуждаются в более продолжительном сне, чем другие). А раз семьи, значит, дело в генах.
Два года назад у людей и мышей обнаружили ген, который ассоциируется с «фенотипом короткого сна» («Science» 2009, т. 325, № 5942, c. 825—826 и 866—870). Это оказался ген репрессора транскрипции (hDEC2- P385R, или просто DEC2), то есть белка, который подавляет активность генов. Еще раньше было известно, что белки этого семейства подавляют транскрипцию мышиного Per1 , вмешиваясь в работу CLOCK:BMAL1 («Nature», 2002, т. 419, № 6909, с. 841—844). Авторы исследования оптимистично предполагают, что это открытие когда-нибудь позволит найти новые эффективные и безопасные средства для регулирования сна. И в самом деле, пора бы уже чем-то заменить феназепам и кофе.
Конечно, существуют и «тяжелые» мутации, которые нарушают сразу многое в нервной системе, в том числе и сон. У дрозофилы, например, имеется ген Shaker (подобный ген есть и у мышей), который кодирует белок калиевого канала. Название «трясущийся» ген получил потому, что у мух, усыпленных эфиром, наблюдалось характерное дрожание лапок, да и при пробуждении их двигательная способность явно была нарушена. Мухи с мутациями этого гена спали гораздо меньше, чем нормальные особи. Еще один ген — sleepless — кодирует белок, который регулирует экспрессию и работу шейкер-каналов в нервной системе дрозофилы, поэтому мутации в нем тоже приводят дрозофил к бессоннице.
У человека также найдены гены, «поломки» в которых вызывают серьезнейшие нарушения сна. Есть неизлечимая наследственная болезнь — фатальная семейная бессонница (известно примерно 40 семей, которые страдают этим заболеванием). Она развивается по доминантному типу, то есть «скрытых носителей», как, например, при гемо- филии, быть не может: если у человека есть этот ген, болезнь его не минует. Проявляется она в возрасте от 30 до 60 лет.
Сначала больной страдает от прогрессирующей бессонницы, потом начинаются фобии, галлюцинации, и примерно через полтора года — слабоумие и смерть на фоне полной неспособности спать. Причина болезни — мутация в гене прионового белка PRNP . (Сам белок в нормальном виде называется PrPc, где с означает cellular — клеточный.) Если в кодоне 178 этого гена, находящегося в 20-й хромосоме, аспарагин заменен на аспарагиновую кислоту, а в позиции 129 присутствует метионин, то получается белок со свойствами при- она, образующий амилоидные бляшки в таламусе. Мутации в том же гене отвечают за наследственный синдром Крейтцфельдта — Якоба.
А у представителей племени форе из Новой Гвинеи, чьи предки были каннибалами — те самые, среди которых распространена болезнь куру, чью инфекционную природу доказал Карлтон Гайдушек, — обнаружены варианты этого гена, обеспечивающие иммунитет к куру. Кстати, мутации, вызывающие фатальную наследственную бессонницу и синдром Крейтцфельдта — Якоба, описали Лев Гольдфарб с сотрудниками, работавшие у Гайдушека в Национальном институте здоровья («Science», 1992, т. 258, № 5083, с. 806—808.).
Новые факты
Эпигенетикой еще в 20-е годы прошлого века назвали изменения генов, происходящие после их воспроизведения в потомстве. Сегодня под эпигенетической модификацией понимают метилирование ДНК и гистонов (белков, на которые «наматывается» ДНК), то есть присоединение к ним метильных групп -СНз. Метилирование, а также ацетилирование (присоединение остатков уксусной кислоты) — один из важнейших регуляторных механизмов активности генов. С учетом этих фактов картина регуляции суточного ритма конечно же усложнилась.
Установлено, например, что у млекопитающих молекулярные часы регулируют выработку кофермента NAD+. А он, в свою очередь, регулирует активность фермента деацетилазы, которая управляет активностью генов. Об этом рассказали в своей статье Джозеф Басс и Джозеф Такахаши, посвященной, в частности, тому, как биологические часы регулируют обмен веществ («Science», 2010, т. 330, № 6009, с. 1349—1354).
То, что метаболизм циклически изменяется в течение суток, известно было давно. А теперь известно, что суточный метаболизм клетки управляется теми же продуктами генов биологических часов, в том числе через метилирование и ацетилирование. Следовательно, десинхронозы вполне могут быть причиной нарушений обмена веществ. Мы получаем все новые данные в подтверждение этого.
Например, ученые установили, что гистон-деацетилаза контролирует липидный обмен в клетках печени, причем активность этого фермента возрастает и убывает в 24-часовом цикле — то есть сама она подчинена биологическим часам («Science», 2011 т. 331, № 6022, с. 1315—1319).
На смену решенным загадкам, как это всегда бывает в науке, приходят новые. Вот лишь два примера. Владислав Вязовский («Nature», 2011, т. 472, № 7344, c. 443—447) со своими коллегами по Висконсинскому университету установил, что у крыс, которых лишали сна, отключение нейронной активности коры происходит мозаично — в ней появлялись «сонные пятна». Ученые назвали это явление «локальным сном» (local sleep). Число подобных очагов возрастает при удлинении вынужденной бессонницы, и, очевидно, поэтому крысы хуже выполняют специальные тесты. Возможно, «сонные пятна» станут еще одной перспективной моделью для изучения работы клеточных часов.
А недавно было показано, что ритмическая активность характерна и для эритроцитов млекопитающих, у которых, как известно, нет собственного ядра, а значит, нет и генов биологических часов («Nature», 2011, т. 469, № 7331, c. 498—503). Что же тогда отсчитывает время для эритроцитов? Может быть, в геноме их митохондрий имеются гены, которые обладают ритмической активностью?
Многое еще нужно узнать о том, каким образом «ритмоводители» организма, подобные СХЯ, передают сигналы точного времени другим органам, как они сами подстраиваются по внешним сигналам и личным обстоятельствам особи. Интересно было бы выяснить, как влияет на циркадные ритмы РНК-интерференция. Кроме того, помимо суточных ритмов есть и другие.
Биологические часы в разных типах клеток идут с неодинаковой скоростью. Например, клетки кожи и слизистой кишечника делятся каждые три дня, время между делениями клеток костей тянется годами, а некоторые стволовые клетки тимуса — главного органа иммунной системы — могут не делиться в течение всей жизни.
Сегодня мы знаем, как подстегнуть деление и развитие обычных клеток кожи, чтобы получить из них индуцированные стволовые клетки. Но их потенциал не идет — по крайней мере, пока — ни в какое сравнение с эмбриональными стволовыми клетками. Так что часовых дел мастерам предстоит еще много работы.
Каменсков М. Ю.
Физиология сна
Поведение человека во время сна
Бодрствующий человек взаимодействует с окружающей средой, отвечая на внешние раздражители адекватн ыми реакциями, а во время сна эта связь я внешним миром прерывается, но не исчезает полностью. Спящий человек может проснуться под действием внешних раздражителей, наиболее важных, несущих биологическое значение. Однако сильный шум, ни имеющий большого значения, не вызывает пробуждения спящего, хотя нарушает последовательность фаз и, как следствие, отрицательно влияет на сон. Во время сна мозг не работает на некотором постоянном уровне. Степень направленного внимания спящего человека меняется; в связи с этим, сон разделяют на несколько стадий; показателями каждой стадии является глубина сна, измеряющаяся как пороговая сила необходимая для пробуждения.
Выделяют
следующие стадии сна:
1. Расслабленного бодрствования (на ЭЭГ преобладают альфа ритмы с изменчивой
амплитудой) (рис.
1) .
2. Стадия А сна: альфа ритм постепенно исчезает. Появляются мелкие тета-волны с длительными интервалами.
3. Стадия В сна: это стадия засыпания; характерны - тета-волны, высоко амплитудные вертекс-зубцы длительностью 3-5 с. Человек не различает слабые внешние раздражители.
4. Стадия С сна: поверхностный сон. Характерны веретенообразные всплески бета-ритма и К-комплексы.
5. Стадия D сна: умеренно глубокий сон. Регистрируются дельта-волны с частотой 3 - 3,5 Гц.
6. Стадия Е сна: глубокий сон. Характерны дельта волны с частотой 0,7 - 1,2 Гц.
7. Перед пробуждением человек проходит еще одну стадию сна (БДГ-сон), характеризующуюся десинхронизацией ЭЭГ и эпизодами быстрых движений глаз (рис. 2) . Кроме того, наблюдаются подергивания пальцев.
На протяжение все ночи последовательность стадий повторяется около 5 раз. Глубина сна при этом убывает к утру.
С возрастом соотношение между временем бодрствования и сна, и так же между последней фазой сна и остальными 6 стадиями сна изменяется: происходит постепенное уменьшение продолжительности сна, укорочение последней стадии сна.
Значительная доля БДГ-сна у новорожденных выше, чем у кого-либо. Этот сон играет важную роль в онтогенетическом развитие ЦНС: грудные дети получают меньшую информацию от окружающей среды, чем взрослые, и их сноведения обеспечивают внутреннюю стимуляцию, компенсирующую недостаток внешней.
Существует
еще одна классификация стадий сна:
1. Уравнительная фаза: характеризуется эффектом как на сильные, так и на слабые
раздражители.
2. Парадоксальная фаза: сильные раздражители вызывают более слабые ответные реакции, чем слабые раздражители.
3. Ультрадоксальная фаза: положительный раздражитель тормозит, а отрицательный - вызывает условный рефлекс.
4. Наркотическая фаза: общее снижение условно рефлекторной деятельности со значительно более сильным уменьшением рефлексов на слабые раздражители, чем на сильные.
5. Тормозная фаза: полное торможение условных рефлексов
Сон и сновидения
Легче вспоминать сон, если человека разбудить во время фазы БДГ - сна или после ее окончания. Человек, проснувшийся во время медленного сна не помнит сновидений, следовательно сновидения возникают во время быстрого сна; во время последнего наблюдается снохождение, разговор, ночные страхи у людей.
На содержание сновидений влияют предшествующие события: при жажде БДГ-сон и сновидения становятся более выраженными. Если человека разбудить во время БДГ-фазы, то последующие стадии становятся более продолжительными, сновидения ярче, организм как бы наверстывает упущенное, при этом никаких патологических изменений не возникает. Внешние раздражители (особенно слуховые) вписываются в картину сновидений; связь этих раздражителей с содержанием сновидения являются доказательством того, ч то в фазу медленного сна они более реальны и напоминают больше раздражители.
Память во время сна ухудшается: человек запоминает последние сновидения. Но сон облегчает закрепление изучаемого материала. Материал заученный перед сном запоминается лучше, чем тот же материал выученный утром или днем , что связывают
1. Во-первых: днем действует множество раздражителей, которые мешают процессу запоминания, в промежутке между их заучиванием и воспроизведением.
2. Во-вторых: забывание может быть насильственным процессом, который во сне протекает медленнее.
Механизмы бодрствования и сна
Диафферентационная теор
ия сна и бодрствования
В конце 1930-х годов Бремер обнаружил, что ЭЭГ кошки с перерезкой, отделяющей
спинной мозг от головного после восстановления от операционного шока
демонстрирует циклические чередования, характерный для сна-бодрствования.
Если перерезка произведена на уровне четверохолмия, то есть исключены сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается типичная для сна ЭЭГ.
Бремер пришел к выводу, что ЦНС индуцируется и поддерживается: для бодрствования необходимо минимума сенсорной стимуляции, сон - состояние, характеризующееся, прежде всего, снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, что подтверждает теор ию пассивного бодрствования.
Однако:
во-первых: в изолированном переднем мозге со временем проявляются ритмические
колебания, характерные для ритма сон-бодрствования. Кроме того, изоляция
человека в звуконепроницаемой камере приводит к уменьшению длительности сна.
Во-вторых: данные о влиянии коры на состояние бодрствования неверны, так как циркадные ритмы сна-бодрствования наблюдаются и у новорожденных детей аэнцефаликов.
Ретикулярная теор
ия сна и бодрствования
В ретикулярной формации ствола мозга находится множество нейрон
ов, аксон
ы
которых идут почти ко всем областям головного мозга (кроме неокортекса). В
конце 1940-х годах Моруцци и Мэгуном было обнаружено, что высокочастотное
раздражение ретикулярной формации ствола мозга кошек приводит к их мгновенному
пробуждению. Повреждение ретикулярной формации вызывает постоянный сон, перерзка
же сенсорных трактов такого эффекта не дает.
Ретикулярную формацию стали рассматривать как область головного мозга, участвующую в поддержании сна. Сон наступает, когда ее активность пассивно, либо под действием внешних факторов падает. Активация ретикулярной формации зависит от количества сенсорных импульсов, поступающих в нее, а так же от активности нисходящих волокон между передним мозгом и стволовыми структурами.
Однако
позднее было установлено, что:
1. Во-первых: ретикулярная формация вызывает не только бодрствования, но и сон,
что зависит от места наложения электродов при стимуляции ее электрическим
раздражителем.
2. Во-вторых: нейрон ное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается.
3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе.
Корково-подкорковая теор
ия
Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются
реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга
наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот.
При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются
структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее
влияние на кору больших полушарий. При этом нейрон
ы лобных отделов коры
оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что
устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную
формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются
восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В
результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейрон
ы центра сна
заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную
формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний
подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.
Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теор ию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейрон ы ретикулярной формации ствола мозга.
Серотонинергическая теор
ия сна и бодрствования
В верхних отделах ствола мозга обнаружены две области: ядро шва и голубое
пятно. Медиатором в клетках ядра шатра является серотонин, а голубого места -
норадреналин.
В конце 1960-х Жуве пришел к выводу, что эти две нейрон ные системы принимают в участии возникновении сна. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней, за несколько последующих недель сон восстанавливается. Частичная бессонница может быть вызвана подавлением синтеза серотонина хлорфенилаланином, введением предшественника серотонина ее можно устранить. Разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-сна, но не влияет на медленный сон. Истощение запасов серотонина вызывает бессонницу, а введение предшественников серотонина нормализует только медленный сон.
Все это позволило предположить, что серотонин приводит к торможению структур, ответственных за бодрствование.
Было установлено, что голубое пятно подавляет импульсацию ядра шва, и это ведет к пробуждению.
Сейчас доказано, что нейрон ы ядер шва выделяют серотонин во время бодрствования: он служит медиатором в процессе пробуждения и "гормоном сна" в бодрствующем состоянии: стимулируя выход вещества сна, который вызывает сон. Фаза БДГ-сна обеспечивается подголубоватым ядром.
Было показано, что сон и бодрствование определяются активацией специфических центров головного мозга . Одни из таких центров является ретикулярная формация, котрая расположена в стволе мозга. Он из осноынх компонентов ретикулярной формации являются холинергические ядра, расположенные на уровне мосто-среднемозгового сочленения. Нейрон ы этих ядер имеют высокий уровень активности во время бодрствования и REM-фазы и инактивированны во время медленного сна.
В регуляции процессов сна-бодрствования принимают участие и другие эргические системы головного мозга, медиаторами которых являются: серотонин, норадреналин, гистамин, глутамат, вазопрессин. Веротяно, что диссомнии обусловлены нарушением функционирования нейротрансмиттернх систем.
Эндогенные факторы сна
Человек ощущает определенную потребность во сне, что связывают с наличием
факторов сна, циркулирующих в крови. Тогда во время сна должны
восстанавливаться их нормальные концентрации. Предполагается, что факторы сна
накапливаются во время бодрствования до вызывающего сон уровня. Согласно другой
гипотез
е эти факторы накапливаются во время сна: образуются и выделяются.
Из мочи и спиномозговой жидкости был выделен гликопептид - дельта-пептид, вызывающий медленный сон при введении другим животным. Есть фактор и БДГ-сна.
Вторая гипотез а привела к открытию в крови пептида дельта-сна, вызывающего глубокий сон.
Однако найденные факторы вызывают сон у человека и только у некоторых видов животных. Кроме того, он может возникнуть и под действием других видов веществ. На сегодняшний день неизвестно, какую физиологическую роль в процессе выполняют найденные факторы.
Функциональная значим ость сна
При длительном тотальном лишении сна до 116 часов наблюдаются расстройства сна, поведения, психи ческих процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций (особенно зрительных). В первую восстановительную ночь преобладает медленный сон, тогда как наблюдали исчезновение парадоксального сна (ПС), но позднее происходило удлинение ПС и увеличение БДГ-сна.
При деприваци и ПС происходят нарушения в поведении, появляются страхи, галлюцинации, однако эффект при деприваци и ПС был менее значительным, чем при деприваци и медленного сна. У испытуемых, у которых возникали сновидения в восстановительную ночь не наблюдалось компенсаторного увеличения ПС. У испытуемых, у которых наблюдались нарушения поведения, галлюцинации и т.д. наблюдалось увеличение ПС.
Установлено, что во время деприваци и сна возрастает концентрация дельта пептида, введение его в зону таламуса вызывали увеличение медленного сна и ПС. Накапливается так же и фактор сна, который используется в иммунологической защите.
Согласно Я. Освальду медленный сон нужен для восстановления работоспособности клеток головного мозга. Во время сна он из гипоталамуса выделяется гормон роста, он участвует в биосинтезе белка в периферических тканях. Биосинтез белков и РНК нейрон ов интенсифицируется во время ПС. По Лабори медленный сон связан с метаболической активностью нейроглии.
Дж. Моруцци различает два типа восстановительных процессов в нервной ткани.
1. Быстрые процессы: в нейрон ах, выполняющих функцию проведения и синаптической передачи импульсов, эти процессы длятся в течение нескольких секунд, которые могут иметь место и во время бодрствования, без прерывания активности самого нейрон а - сон для этого не нужен.
2. Медленные процессы необходимы нейрон ам, синапс ы которых подвержены пластическим изменениям при обучении. Восприятие всех видов сознательной жизни, которые связаны с высшими функциями. Сон это не период восстановления всего мозга, а только период восстановления синапс ов с пластическими свойствами. В отличии от "быстрых", эти процессы охвачены положительной обратной связью, за счет чего они и поддерживают свою активность, не спадающую "быстро".
ПС связывают с мотивационными функциями: во время сновидений происходит удовлетворение тех потребностей, которые не были достигнуты при бодрствовании. Во время сна происходит освобождение мотивационной энерги и, тем самым поддерживается состояние организма. У больных эндогенной депрессией, для которых характерны ненормальные яркие сновидения, мотивационные процессы во сне сильно представлены, что приводит к снижению выраженности этих процессов во время бодрствования. С другой стороны деприваци я БДГ-сна приводит к выраженности мотивационных процессов во вермя бодрствования снижает выраженность эндогенной депрессии (Вогель). На чем и основано действие антидепрессантов
Изменение концентрации гормонов во время сна
|
Гормон |
Фаза быстрого сна |
Фаза медленного сна |
|
СТГ |
Снижение концентрации |
Повышение концентрации |
|
При деприваци и сна во вторую половину ночи уровень СТГ в крови, по сравнению с нормальным, увеличивается. В эту же ночь, когда произведена деприваци я его уровень не изменяется. |
||
|
Пролактин |
Снижение концентрации |
Повышение концентрации |
|
ФСГ и ЛГ 1. У взрослых: |
Снижение концентрации |
|
|
2. Пубертатный период: |
Снижение концентрации |
Повышение концентрации |
|
ТТГ |
Снижение концентрации |
Снижение концентрации |
|
АКТГ |
Снижение концентрации |
Снижение концентрации |
|
Кортизол |
Снижение концентрации |
Снижение концентрации |
|
Катехоламины |
Снижение концентрации |
Снижение концентрации |
|
При деприваци и повышении их концентрации во время сна. |
||
|
Бета-эндорфины, субстанция Р, цАМФ, цГМФ |
Постоянная концентрация |
Постоянная концентрация |
|
Паратгормон |
Увеличение концентрации |
Увеличение концентрации |
Сон и бодрствование. Патологические изменения.
В 1958-1960 году была обнаружена закономерность между продолжительностью сна и смертностью. В основном погибают как коротко спящие (4-5 часов в сутки) и так и долго спящие (10-12 часов) от рака, ИБС, часто совершается суициды. Таким образом, сон оказывает восстановительный эффект как на физическое, так и на психи ческое здоровье.
Бессонница. Нарколепсия. Гиперсомния.
Бессонница и нарколепсия являются наследственными заболеваниями.
Нарколепсия - нарушение бодрствования, характеризующееся дневными приступами непреодолимого сна. Связывают его с тем, что человек, страдающий нарколепсией, из состояния бодрствования впадает сразу в парадоксальный сон. Симптом - неудержимое засыпание, мышечная слабость. У многих людей циркадный ритм сна - бодрствования нарушен. Слабость в мышцах появляется при гневе, хохоте, плаче и других факторах. Гиперсомния - необычайная потребность во сне, причиной которой является дисбаланс систем регуляции сна-бодрствования в организме.
Мы видим в сновидениях различные комбинации того, что происходило с нами во время бодрствования: в коре головного мозга во время поверхностного сна или при переходе сна из одной стадии в другую, при засыпании остаются островки - незаторможенные участки коры, и под действием внутренних или внешних раздражителей из них "извлекается" какая-либо информация, события, произошедшие с нами наяву, что и является основой возникновения нереальной реальности.
Во время сна, в своих сновидениях, мы видим себя заболевшими, и через несколько дней мы в действительности заболеваем; дело в том, что мы во сне становимся более чувствительными, острее ощущаем те процессы, которые происходят в нашем организме, которые мы чувствуем в реальности.
Храп.
Во сне мягкие ткани задней стенки расслабляются и иногда блокируют
воздухоносные пути (западание языка - вызывает апноэ - ведет к смерти) Храп -
звук, порождаемый вибрациями мягкой ткани, особенно мягким небом.
Предлагаются
операции:
1. Лазерная операция, в ходе которой выжигаются излишки тканей
2. Новая операция во время которой вводят электроды в мягкое небо, он нагревает ткани электрическим током высокой частоты, заставляет их сжиматься и возвращает упругость за несколько недель.
1. Воронин Л. Г.
Физиология ВНД.
М.: Медицина, 1979. – 288 с.
2. Данилова Н.Н.
Физиология ВНД.
М.: Медицина, 1989. – 190 с.
3. Проблема сна. - Т. 4.
М.: Медицина, 1954. – 352 с.
4. Вейгн А. М., Хехт К.
Сон и человек. Физиология и патология.
М., 1989. – 134 с.
5. Борбели А.
Тайна сна
М., 1989
6. Шмидт
Физиология человека
М., 1997
7. Генес С. Г.
Руководство по эндокринологии
М., 1973
8. Reader`s Digest
На протяжении жизни в течение 24 часов наш сон сменяет бодрствование, и бодрствование сменяет сон. Такой период называется циркадным (или циркадианным).
Сон и бодрствование – это два абсолютно разных состояния человека. В среднем бодрствование занимает 16 часов, а сон только 8. Сон зависит от многих параметров: климатические условия, состояние здоровья, окружающий шум. Людям с плохими климатическими условиями приходится спать дольше, чтобы бодрствовать без состояния сонливости. Рассмотрим эти два состояние по отдельности.
Бодрствование – это повышенная активность электрических сигналов в мозге. В этот момент человек активно обменивается информацией с окружающим миром: слышит, видит, чувствует запахи, а так же может говорить, ходить, плакать, смеяться и так далее. Бодрствование бывает разным: нормальным, а так же напряжённым или расслабленным. При напряжённом бодрствовании у человека повышена мозговая деятельность: решение задач, вычисления, программирование, езда на машине, мотоцикле и прочие действия, требующие повышенного внимания. При обычном бодрствовании человек занят какой-то монотонной однообразной работой. Например, кладка кирпичей, покраска забора и прочее. Иногда бывает такое, что при длительной монотонной работе может наступить тяга ко сну. В расслабленном состоянии человек готовится ко сну или уже находится в состоянии, предшествующем сну.
Сон – это восстановление нашего организма. Сон нам важнее, чем еда. Это было установлено в опытах над собаками. Собак, которых лишили сна, умирали быстрее, чем собаки (См. ), лишённые еды. Переход из бодрствования ко сну происходит мгновенно. Это доказал Уильям Демент. Испытуемому, который должен был заснуть, закрепляли веки так, что глаза оставались всё время открытыми. Через каждые 1-2 секунды подавали световую вспышку, а пациент должен был в ответ нажать кнопку. Замедления реакции не было обнаружено. В какой-то момент испытуемый просто переставал нажимать кнопку, т.к. засыпал, хотя глаза оставались открытыми.
Смена дня и ночи нам помогают правильно чередовать сон и бодрствование. Мы знаем, что утром ходим на работу, вечером в гости, а ночью спим. Для правильного ритма должно быть достаточное количество серотонина, необходимого для выработки мелатонина (гормона сна) и норадреналина, способствующего пробуждению. Людей, у которых серотонина вырабатывается меньше нормы, а норадреналина больше, они бодрствуют меньше, чем спят. Но в любом случае, сон и бодрствование – это два неразделимых и необходимых явления, без которых вряд ли получилось бы нормально существовать.